L’Institut du Poumon à Hadassah est à l’avant-garde de la recherche scientifique pour tenter de freiner, voire renverser, la progression de la fibrose pulmonaire, caractérisée par une croissance excessive de tissus interstitiels fibreux dans le poumon.

L’Institut est un centre de référence national pour la fibrose pulmonaire et a mis au point un modèle animal qui permet de tester diverses hypothèses sur l’évolution de la fibrose pulmonaire aux niveaux moléculaires et cellulaires.

« Je m’intéresse tout particulièrement à la fibrose pulmonaire, » remarque le Pr Raphael Breuer, Chef de l’Institut et Directeur Fondateur du Laboratoire de Biologie pulmonaire et moléculaire à Hadassah.  « Depuis trente ans, je cherche à mieux en comprendre les mécanismes et à soulager les personnes qui en souffrent.  Je crois que de nombreux scientifiques et médecins spécialisés dans ce domaine ont le sentiment que nous approchons enfin d’une solution pour maîtriser ce redoutable phénomène. »

Les chercheurs de Hadassah étudient les gènes, les protéines et les autres molécules responsables de l’accumulation incontrôlée des fibroblastes chez ces patients.  Des liens étroits avec le Service des pathologies pulmonaires et avec les grands laboratoires pharmaceutiques permettent d’accélérer l’accès des malades aux nouveaux traitements issus de leurs recherches ou de celles des autres centres dans le monde qui travaillent sur ces pathologies.

Quelques exemples des résultats de leurs travaux :

• Pendant le processus menant à la fibrose, les myofibroblastes pulmonaires, c’est-à-dire les cellules qui contribuent à la formation de tissus cicatriciels dans les poumons, acquièrent un phénotype cellulaire à privilège immun, ce qui signifie qu’elles échappent à la vigilance du système immunitaire.  Ce mécanisme est semblable à celui qui permet aux cellules cancéreuses de proliférer de façon incontrôlée.
• La molécule Fas, l’antigène reconnu par les anticorps qui induisent la mort cellulaire programmée, joue un rôle important dans l’accumulation des myofibroblastes. Les myofibroblastes Fas ligand (FasL+) détruisent les cellules immunitaires qui auraient pu empêcher leur accumulation incontrôlée.
• La protéine FLIP (flice inhibitor protein) fait dévier le signal Fas de sorte que la molécule Fas induit la prolifération des myofibroblastes au lieu d’une mort cellulaire programmée normale.

Actuellement, les chercheurs de Hadassah s’occupent tout particulièrement du rôle immunitaire des lymphocytes T.  Ils ont constaté sur un modèle animal que les lymphocytes T FasL+ induisent une élimination des myofibroblastes du poumon en restaurant le processus de leur mort cellulaire.  Ils se penchent également sur le rôle exact joué par les molécules Fas, FasL, FLIP et les lymphocytes T dans l’instauration des processus de prolifération myofibroblastique et de fibrolyse pulmonaire.

Pour le moment, aucun médicament ne permet d’arrêter, ni même de freiner de façon significative la fibrose pulmonaire.  Toutefois, en se fondant sur leurs constatations, les chercheurs de Hadassah proposent une nouvelle approche dans le traitement de la maladie : au lieu de procéder à la suppression du système immunitaire, ils envisagent de bloquer la capacité des myofibroblastes du poumon fibrosé à éviter l’apoptose (mort cellulaire programmée) induite par les cellules T. Ceci permettrait aux lymphocytes d’être plus efficaces pour stopper l’accumulation fibroblastique incontrôlée dont on sait qu’elle est le point de départ d’une fibrose pulmonaire à pronostic fatal.

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